자간전증 새로운 치료제 – 미토콘드리아 이식

인간 탯줄 간엽 줄기세포 유래 미토콘드리아 이식에 의한 자간전증 모델 치료효과

[연구필요성]

자간전증 (임신중독증)은 산모와 태아의 생명을 위협한다. 현재까지 근본적인 치료방법은 없고 새로운 치료제 개발이 시급하다.

[연구성과/기대효과]

본 연구는 최초로 자간전증 모델 쥐를 대상으로 사람 탯줄 줄기세포 유래 미토콘드리아 이식에 의한 태반 항혈관성장물질 sFLT-1분비의 억제 기전을 제시하고 효과적인 치료 결과를 밝혔다. 자간전증 새로운 치료제 개발을 위한 연구 근거를 제시하였다.

[본문]

자간전증은 임신 20주 이후 고혈압(수축기≥140mmHg; 이완기≥90mmHg)과 단백뇨(≥300mg/24시간)가 대표적인 증상인 모체 전신 합병증이다. 엄중 시 폐부종, 경련, 치명적인 부정맥 때문에 산모와 태아 동시에 위협을 받는다. 임상에서는 항고혈압제, 황산마그네슘, 아스피린으로 증상을 완화 시키나 임신 종결이 근본적인 치료방법이다. 따라서 신규 자간전증 치료제 개발이 시급하다.

태반 혈관 형성 장애와 혈류감소로 인한 염증과 세포사멸이 중요한 병리학적 변화다. 태반 영양막세포 장애로 인한 항혈관성장 물질 sFLT-1는 모체와 태아에 유입되어 혈관내피세포 손상을 일으켜 질환을 악화 시킨다.

본 연구 결과에서 태반 영양막세포 미토콘드리아 기능은 Angiotensin II로 유도한 자간전증 쥐 모델에서 저하되고 sFLT-1의 분비도 증가되었다. 사람 탯줄 줄기세포에서 미토콘드리아를 분리하고 자간전증 쥐 정맥에 투여 한 결과 태반 영양막세포 미토콘드리아 기능은 강화되고 sFLT-1 분비가 감소 되었다. 따라서 태반 혈관 형성 정상수준까지 회복되었으며, 임신쥐의 혈압, 콩팥, 그리고 태아 체중과 크기도 정상으로 회복되었다. 이는 미토콘드리아에 의한 자간전증 질환 치료 효과를 연구모델에서 증명한 것이다.

[연구결과]

Human umbilical mesenchymal stem cell derived mitochondria transplantation suppresses sFLT-1 secretion by regulating calcineurin- NFAT-dependent pathways in angiotensin II-induced preeclampsia rats


Hui Xing Cui, Jun Xian Liu, Young Cheol Kang, Kyuboem Han, Hong Kyu Lee, Chun-Hyung Kim & Yin Hua Zhang

(Stem Cell Research & Therapy, https://doi.org/10.1186/s13287-026-04930-9)

자간전증 (임신중독증)은 산모와 태아의 생명을 위협하며 근본적인 치료방법은 없고 새로운 치료제 개발이 시급하다. 본 연구는 최초로 자간전증 모델 쥐를 대상으로 사람 탯줄 줄기세포 유래 미토콘드리아 이식에한 효과적인 치료 주요한 결과를 제시하고, 태반 항혈관성장물질 sFLT-1분비의 억제 기전을 밝혔다.

[그림설명]

Angiotensin II으로 유도한 자간전증 쥐 모델에 사람 탯줄 간엽 줄기세포 유래 미토콘드리아를 이식 1주일 후, 태반 미토콘드리아 기능은 향상되고, 태반 영양막세포 calcineurin-NFAT 의존성 sFLT-1 분비가 현저히 억제되며, 자간전증 모델 쥐의 임상증상과 태반 병리학변화 그리고 태아 쥐의 체중과 크기도 모두 개선되었다.